Increased CRP/albumin ratio is associated with superficial venous reflux disease and varicose vein formation

Abstract

Background: It has been recently postulated that inflammation may have an effect on varicose vein development and prognosis, besides increased venous pressure. CRP/albumin (CAR) is a novel inflammatory marker associated with poor prognosis in a various group of patients. Our aim in this study was to investigate the relation between varicose greater saphenous vein (VSM) diameter and CAR.

Methods: A total of 150 patients with patients VSM insufficiency (Group 1, n: 114) and normal VSM (n: 36) were included in the study. The diameter of the VSM was measured with B-mode ultrasound, and reflux was quantified based on valve closure time using Doppler spectral tracings. Blood samples were taken during recruitment. The CAR value is determined by dividing the serum CRP level to the albumin level.

Results: There were 21 (18.4%) males and 93 (81.5%) females in Group 1 and 7 males and 29 females in Group 2. Mean age of the patients were similar in both groups (48.02 +/- 12.20 years in Group 1 vs. 44.9 +/- 8.92 years in Group 2, p = 0.44). Mean BMI of the patients did not differ significantly (Group 1: 26.4 +/- 3.7 kg/m2 vs. Group 2: 25.7 +/- 4.2 kg/m2, p = 0.13). The mean diameter of VSM was measured 5.70 +/- 0.29 mm in Group 1 whereas 3.21 +/- 0.34 mm in Group 2 (p = 0.0023). Mean CRP and albumin values in Group 1 were 6.18 +/- 4.99 mg/L and 4.45 +/- 0.27 g/dL whereas 4.25 +/- 2.46 mg/L and 6.18 +/- 1.14 g/dL in Group 2, respectively (p value for CRP = 0.049, p value for albumin = 0.074). CRP/albumin was 1.28 +/- 1.34 in Group 1 and 1.11 +/- 1.21 in Group 2, which was not statistically significant (p = 0.58). There was a positive moderately strong correlation between VSM diameter and CRP/albumin ratio as well as superficial venous reflux disease (r: 0.48).

Conclusion: CRP/albumin ratio is associated with increased incidence of varicose veins and increased diame-ter of greater saphenous vein; hence, superficial venous reflux disease. The findings support the hypothesis that systemic inflammation may play a role in varicose vein disease.

Kontext: Nedávno byl publikován názor, že kromě zvýšeného žilního tlaku může vznik a progresi křečových žil ovlivňovat i zánět. Poměr C-reaktivního proteinu (CRP) a albuminu (CRP/albumin ratio, CAR) představuje nový marker zánětu spojený s nepříznivou prognózou u různých skupin pacientů. Cílem naší studie bylo zjistit vztah mezi průměrem varikózní velké safény (varicose greater saphenous vein, VSM) a parametrem CAR. Metody: Do studie bylo zařazeno celkem 150 pacientů s nedostatečností VSM (skupina 1, n = 114) a nepostiženými VSM (n = 36). Průměr VSM se měřil B-mode ultrazvukem a refl ux se kvantifi koval délkou uzavírání chlopně měřenou spektrální dopplerovskou křivkou. Krevní vzorky se odebíraly při zařazování pacientů do studie. Hodnota CAR se stanovuje vydělením hodnoty CRP hodnotou albuminu v séru. Výsledky: Skupinu 1 tvořilo 21 (18,4 %) mužů a 93 (81,5 %) žen; ve skupině 2 bylo 7 mužů a 29 žen. Průměrný věk pacientů v obou skupinách byl podobný (48,02 ± 12,20 roku ve skupině 1 vs. 44,9 ± 8,92 roku ve skupině 2; p = 0,44). Průměrná hodnota indexu tělesné hmotnosti (BMI) pacientů se významně nelišila (skupina 1: 26,4 ± 3,7 kg/m2 vs. skupina 2: 25,7 ± 4,2 kg/m2 ; p = 0,13). Průměrné hodnoty průměru VSM byly 5,70 ± 0,29 mm ve skupině 1 a 3,21 ± 0,34 mm ve skupině 2 (p = 0,0023). Průměrné hodnoty CRP a albuminu ve skupině 1 byly 6,18 ± 4,99 mg/l, resp. 4,45 ± 0,27 g/dl; ve skupině 2 to bylo 4,25 ± 2,46 mg/l, resp. 6,18 ± 1,14 g/dl (hodnota p pro CRP = 0,049, hodnota p pro albumin = 0,074). Poměr CRP/albumin ve skupině 1 činil 1,28 ± 1,34; ve skupině 2 byla naměřena hodnota 1,11 ± 1,21, tedy statisticky nevýznamný rozdíl (p = 0,58). Byla nalezena středně těsná korelace mezi průměrem VSM a poměrem CRP/albumin i refl uxem povrchových žil (r: 0,48). Závěr: Zvýšený poměr CRP/albumin je spojen se zvýšenou incidencí varixů a větším průměrem velké safény, a tedy i vyšší incidencí refl uxu povrchových žil. Zjištění podporují hypotézu, že ve vzniku křečových žil může hrát jistou úlohu systémový zánět.