Obezitede; Putresin düzeyi ve oksidatif stres ile ilişkisi

Abstract

Çalışmanın amacı, obez bireylerde ve kontrol grubunda putresin düzeyleri ve putresin ile oksidatif stres ilişkisini araştırmaktır. Çalışma kapsamında, yaş ortalaması 18-70 olan, 85 obez çalışma grubunu ve 29 sağlıklı birey kontrol grubunu oluşturdu. Dışlama kriterleri; 18 yaşından küçük, 70 yaşından büyük olmak, sigara kullanıyor olmak, böbrek fonksiyon bozuklukları, hipertansiyon, kalp hastalığı, osteoartroz, kanser, polikistik over hastalığı, enflamatuar ve enfeksiyöz hastalıkların varlığı olarak belirlendi. Medipol Mega Hastanesi'ne rutin tetkik ve tahliller için başvuran hastalardan 12 saatlik açlık sonrası alınan kanda; açlık kan glukozu, HbA1c, üre, ürik asit, hemogram, C-Reaktif Protein, total oksidan kapasite, total antioksidan kapasite, putresin düzeyleri ölçüldü. Açlık kan glukozu, HbA1c, üre, ürik asit, hemogram, C-Reaktif Protein düzeyleri Medipol Mega Hastanesinde immünotürbidimetrik yöntemle, total oksidan kapasite, total antioksidan kapasite REMER'de spektrofotometrik olarak ve putresin düzeyleri HPLC metodu kullanılarak saptandı. Çalışmaya dahil edilen yaşları 18 ile 70 arasında değişen 29 sağlıklı birey, 85 obez bireyde, klinik olarak obeziteyi tanımlamak için kilonun boyun karesine oranlanması (kg/m2) ile elde edilen beden kitle indeksi (BKİ) kullanıldı. Buna göre değeri ≥24,9 olanlar obez olarak tanımlandı. Kontrol grubunda BKİ (kg/m2) 22,43 ± 1,79 iken diyabetik olmayan obez grubundaki BKİ 30,04 ± 4,14 diyabetik obez grubunda 30,92±5,90 olarak bulundu. Diyabetik olmayan obez ve diyabetik obez gruplarının BKİ değerleri kontrol gurubu ile kıyaslandığında istatistiksel olarak anlamlı ölçüde yüksek bulundu (p<0,05). Putresin düzeyleri obez (0,25±0,13) grubunda, kontrol (0,39±0,08) grubuna göre istatistiksel olarak anlamlı şekilde düşük bulundu (p<0,05). Subgrup analizinde; diyabetik obezlerde, diyabetik olmayan obez subgrubana göre putresin düzeylerinin istatistiksel olarak anlamlı şekilde yükseldiği (p<0,05) ancak kontrol grubundan farklı olmadığı gözlendi (p>0,05). Obez grup ile kontrol grubu kıyaslandığında, TAK değerlerinde istatistiksel fark yok iken, TOS değerleri obez grupta istatistiksel olarak yüksek bulundu (p<0,05). Sonuç olarak; çalışmamız obez erişkinlerde putresin düzeyini ölçen literatürdeki ilk çalışmadır. Obezitede putresin değerleri kontrol grubuna göre düşük bulunmuş, ancak diyabetik obezlerde artan oksidatif stresle beraber putresin düzeylerinin de arttığı gözlenmiştir. OSİ ile putresin arasındaki pozitif yönlü korelasyon putresinin obezitedeki oksidatif streste rol aldığını göstermektedir. Putresin düzeyindeki farklılığın nedenini araştırmak amacıyla poliamin sentezinde, yapım ve yıkımında rol alan enzimlerin çalışıldığı ileri çalışmalar gerekmektedir.

The aim of the study was to investigate the relationship between putresin levels and putresin and oxidative stress in obese individuals and control group. Within the scope of the study, 85 obese study group with age mean 18-70 and 29 healthy subjects constituted the control group. Exclusion criteria; Hypertension, heart disease, osteoarthritis, cancer, policystic over disease, inflammatory diseases and infectious diseases were identified as being younger than 18 years, being over 70 years old, smoking, having renal dysfunctions. Medapol Mega Hospital for routine examinations and surveys for patients who applied after 12 hours of fasting; Fasting blood glucose, HbA1c, urea, uric acid, hemogram, C-Reactive Protein, total oxidant capacity, total antioxidant capacity, putresin levels were measured. The levels of fasting blood glucose, HbA1c, urea, uric acid, hemogram, C-reactive protein were determined by immunoturbidimetric method in Medipol Mega Hospital, total oxidant capacity, total antioxidant capacity in REMER spectrophotometrically and putresin levels were determined by HPLC method. Body mass index (BMI) obtained by proportion of body weight (kg / m2) to clinically defined obesity was used in 29 healthy individuals, 85 obese individuals aged between 18 and 70 included in the study. Those with a value ≥24.9 were defined as obese. The BMI (kg / m2) in the control group was 22,43 ± 1,79, while the BMI in the non-diabetic obese group was 30,04 ± 4,14 in the diabetic obese group 30,92 ± 5,90. The BMI values of non-diabetic obese and diabetic obese groups were statistically significantly higher than control group (p <0.05). Putresin levels were found to be statistically lower in the obese (0,25 ± 0,13) group than in the control (0,39 ± 0,08) group (p <0,05). Subgroup analysis; In diabetic obese, the levels of putresin increased significantly (p <0,05) compared to non-diabetic obese subgroups, but not significantly different from the control group (p> 0.05). When the control group was compared with the obese group, there was no statistical difference in TAK values, whereas TOS values were found statistically higher in the obese group (p <0,05). As a result; Our study is the first in the literature to measure the level of putresin in obese adults. Obesity was found to be lower than that of the control group, but increased oxidative stress in diabetic obesity as well as increased levels of putrescine were observed. Positive correlations between OSI and putrescine indicate that putresin plays a role in obese oxidative stress. Further studies are needed to study the role of enzymes involved in the synthesis and degradation of polyamines in order to investigate the difference in the level of putresin.