Viral hepatit B enfeksiyonuna ikincil gelişen kronik hepatit, karaciğer sirozu ve hepatosellüler kanserli hastalarda interlökin-6, interlökin-10 ve interlökin-18 düzeyleri

Abstract

Giriş ve Amaç: Viral hepatit B enfeksiyonunun kronikleşmesine yol açan mekanizmalar tam olarak anlaşılamamıştır. Sitokin profilindeki değişimin, enfeksiyonun iyileşmesi veya kronikleşmesi şeklinde sonuçlanabileceği bilinmektedir. Bu çalışma, bazı sitokinler ile hepatit B virüsü enfeksiyonu sonrası oluşan farklı klinik formları arasındaki ilişkiyi ortaya koymak amacıyla yapılmıştır. Gereç ve Yöntem: Çalışmada, hepatit B virüsü enfeksiyonuna ikincil kronik hepatit, karaciğer sirozu ile hepa- tosellüler karsinoma gelişmiş hastalarda interlökin-6, interlökin-10, interlökin-18 düzeyleri ve hastalık progresyonu arasındaki ilişki araştırıldı. Kronik hepatitli 29, karaciğer sirozlu 19, hepatosellüler karsinomalı 19, toplam 67 hepatit B hastası ile 15 sağlıklı kontrol çalışmaya alındı. Bulgular: Hepatit B virüsü hasta grupları arasında hepatit B virüsü DNA düzeyleri açısından anlamlı fark yoktu. İnterlökin-6, interlökin-10 ve inter- lökin-18 düzeyleri hasta olan gruplarda, hastalık progresyonu ile daha belirgin şekilde olmak üzere kontrol grubundan anlamlı şekilde yüksek bulundu. İnterlökin-6 düzeyi hepatosellüler karsinoma grubunda, kontrol grubu, kronik hepatit B ve karaciğer sirozu gruplarına göre anlamlı yüksek olup diğer gruplar arasında ise benzerdi. İnterlökin-10 düzeyinde ise sadece hepatosellüler karsinoma ile kontrol grubu arasında anlamlı fark mevcuttu. İnterlökin-18 düzeyleri ise hepatit B virüsü gruplarında (kronik hepatit B, karaciğer sirozu ve hepatosellüler karsinoma) benzer olmakla beraber her üç grupta da kontrol grubundan anlamlı olarak yüksekti. İnterlökin-6, interlökin-10, interlökin-18 ve alfa fetoprotein düzeyleri arasında istatiksel açıdan anlamlı korelasyon saptandı. Ek olarak hepatosellüler karsinoma grubunda yer alan ve alfa fetoprotein düzeyleri normal sınırlarda olan 3 hastadan ikisinde interlökin-18 düzeylerinin ortalama değerin üzerinde olduğu ve bunlardan birinde interlökin-10 düzeyinin de ortalama değerin üzerinde olduğu saptandı. Sonuç: So- nuç olarak, interlökin-6, 10 ve 18 düzeylerinin hepatit B virüsü enfeksiyonunun farklı evrelerinde artmış olduğu saptandı. İnterlökin-6 ve 10 hepatosellüler karsinomada artarken, interlökin-18, tüm hepatit B virüsü formlarında artmış olarak bulundu.

Background and Aims: The mechanisms of chronicity in viral hepatitis B are not yet been fully understood. It has been postulated that the changes in balance of cytokine profiles may result in either healing or chronicity. This study was conducted to reveal the relationship among different clinical forms of hepatitis B virus infection with cytokines. Materials nad Methods: This study aims to reveal the relationship among interleukin-6, interleukin-10 and interleukin-18 levels and disease pro- gression in patients with chronic hepatitis B, liver cirrhosis and hepato- cellular carcinoma secondary to hepatitis B virus infection. A total of 67 hepatitis B virus patients with chronic hepatitis B (n=29), liver cirrhosis (n=19), hepatocellular carcinoma (n=19) and 15 healthy controls were included in the study. Results: Hepatitis B virus DNA levels were not significantly different among the groups. Interleukin-6, interleukin-10 and interleukin-18 levels in patients with hepatitis B virus infection were significantly higher than the control group in association with disease progression. The level of interleukin-6 in hepatocellular carcino- ma group was significantly higher than the control, chronic hepatitis B and liver cirrhosis groups. Interleukin-6 levels were similar among the other groups. At the level of interleukin-10, there was only a significant difference between the control and hepatocellular carcinoma groups. interleukin-18 levels were similar among the groups of hepatitis B virus (chronic hepatitis B, liver cirrhosis, hepatocellular carcinoma), and in all three groups these were significantly higher than in the control group. There was statistically significant correlation between interleukin and al- pha fetoprotein levels. In addition, interleukin-18 levels in two of three patients with alpha fetoprotein levels within the normal range in the hepatocellular carcinoma group were found to be on mean values. In one of them the level of interleukin-10 was found to be on mean val- ues. Conclusions: In conclusion, levels of interleukin-6, 10 and 18 were found to be increased at different stages of hepatitis B virus infection. Interleukin-6 and 10 levels increased in the hepatocellular carcinoma group. Interleukin-18 was increased in all forms of hepatitis B virus.